对于某些人类来说是，只需要几个性状就能将停留时间延至两倍。当三十年同一时间，人们在脊椎动物数据分析中的了解到这一点后，中的毒者数据分析迎来了黄金时期。 本期Cell杂志刊发了一篇关于中的毒者数据分析的详尽简要，希望尽意味著通过理顺中的毒者数据分析中的的极为重要发现，为未来的数据分析给予坚实基本概念。出处的列出了迄今哺乳动物中的毒者数据分析中的的全部九种分子可这两项。作者们阐述了这些这两项的抗中的毒者潜能，同时也回应了该课题中的的一些此同一时间，例如抗氧化剂尽意味著运用于持续性中的毒者等。 中的毒者数据分析课题看似了各种各样的分析方法，而本简要只着重于在世界上的分子可和人类学事实，对中的毒者数据分析进行该系统鲜为人知和梳理。书评视为，理解和数据分析中的毒者也借以人们牵制胃癌和一些其它病症。中的毒者是终其一生的DNA重击产出的结果，而DNA重击产出也才会掀起胃癌、糖尿病、心血管病症和阿尔茨海默症等神经退行性病症。书评指出，胃癌和中的毒者的根源是一样的，可以说是是同一坚实过程的两种不尽相同乏善可陈。 作者们特别强调，中的毒者数据分析的借此并不是消除皱纹，也不是决意任何代价延至停留时间，而是用以四处寻找用药靶标以改善出现异常中的毒者时的体液健康。 一级这两项是某种程度 书评将九种中的毒者的分子可这两项进行了分级：首要这两项（出现异常q）、本体对出现异常q的应答、之后的功能性毛病。这样的分级更加极为重要，因为对不尽相同一般来说进行干预，才会激发不尽相同的特性。如果作运用于科学研究的程序，就可以持续性许多器官和组织起来的中的毒者。 书评列出的首要中的毒者这两项包括：性状组不保持稳定、多肽链延至、基因表达人类学变动、和蛋白质内参量丧失。 性状组不保持稳定的是指称，在曾对或外因的作用下，随着时间推移而产出的性状毛病。多肽链是染色体尾端的保护性结构，多肽链延至其实也属于一种性状组不保持稳定。但由于多肽链延至在中的毒者中的更加极为重要，因此书评将其独立出来作为一种首要这两项。基因表达人类学变动是指称状况和境遇经历对我们激发的直接影响。如果未立刻清除毛病DF的蛋白质，就才会导致蛋白质内参量的丧失，掀起中的毒者相关病症。例如在阿尔茨海默症中的，未清除的蛋白质成DF黄褐色，导致神经蛋白质死亡。 二级这两项是双刃剑 对于上述出现异常主因，本体才会启动录入程序进行应答，而这些程序本身意味著激发危害，书评将这类“双刃剑”这两项分为第二级。当蛋白质中的出现毕竟多毛病时，为了防止胃癌，本体才会通过蛋白质老化使其停止分化。但蛋白质老化过度，就才会造成组织起来或本体的中的毒者。此外，这一级的这两项还包括：与自由基相关的氧化重击（线粒体外周）、新陈代谢衍生程序（指称热力管制可延至停留时间的分析方法）。这两个这两项一直正处于中的毒者课题争论的核心。 书评指出，所有事实都指出延至停留时间的著书，比使用抗氧化药物或缩减食量要多样得多。虽然大量的自由基意味著有害，但它们的共存也才会出现异常保护性的应答。作者坚持视为，没有任何人类学事实能说是明，提高本体的抗氧化防御尽意味著持续性中的毒者。另外，虽然热力管制在动物实验中的有效，说是明本体意味著才会因为养分不足而启动保护性程序，但作者断言近十年过度的养分缺乏，也同样才会引起病症。 “亡羊补牢”的三级这两项 本体在受到一二级这两项激发的重击后，才会尽力进行而政府，当这种希望失败时，就才会成DF中的毒者数据分析中的的第三纪这两项。例如，组织起来中的的干蛋白质耗竭，导致未进行再生。或者蛋白质间通讯发生超载，引起发炎等问题，而慢性发炎与胃癌有关。 书评指出，中的毒者数据分析现今面对着的面对是，理解上述这两项之间的关联，并四处寻找加以控制的方法。书评鲜为人知了迄今的一些用药靶标，并阐述了一些年末持续性中的毒者的方案。例如，有数据分析可以在小鼠体内停止甚至逆转多肽链的延至。 作者指出，我们在没多久的将来就年末延至停留时间。虽然说是，通过用药缩减或而政府性状组重击，仍然是个遥远的目标。但针对新陈代谢调节该系统的干预措施，意味著更容易全面实施。原文链接：The Hallmarks of AgingAging is characterized by a progressive loss of physiological integrity, leading to impaired function and increased vulnerability to death. This deterioration is the primary risk factor for major human pathologies, including cancer, diabetes, cardiovascular disorders, and neurodegenerative diseases. Aging research has experienced an unprecedented advance over recent years, particularly with the discovery that the rate of aging is controlled, at least to some extent, by genetic pathways and biochemical processes conserved in evolution. This Review enumerates nine tentative hallmarks that represent common denominators of aging in different organisms, with special emphasis on mammalian aging. These hallmarks are: genomic instability, telomere attrition, epigenetic alterations, loss of proteostasis, deregulated nutrient sensing, mitochondrial dysfunction, cellular senescence, stem cell exhaustion, and altered intercellular communication. A major challenge is to dissect the interconnectedness between the candidate hallmarks and their relative contributions to aging, with the final goal of identifying pharmaceutical targets to improve human health during aging, with minimal side effects.
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