原有的发展表明，我们需要新的更进一步来增加免疫检查点屏蔽（ICB）的益处。
尽管干扰素（IFN）γ除此以外同时具有ICB抗性因子和放射治疗更进一步，但至今为止，我们尚未核心内容深入研究IFNγ非之外联频谱内皮细胞除此以外。
在值得注意的一项深入研究当中，并用全突变组CRISPR / Cas9完成配对，使IFNγ受体缺陷的细胞对CD8 T细胞消除极端，深入研究医护人员发现了几种映射到坏死因子（TNF）除此以外的突变。
在临床上，结果显示，TNF抗活性仅限于基线和ICB无应答者的，与其低总质量之外。
并用遗传配对，深入研究医护人员证明，配对当中冠亚军突变TRAF2的消融通过URLTNF频谱内皮细胞，有利于RIPK1之外联细胞凋亡，从而下降当中的TNF细胞致癌性阈值。
TRAF2的纠正急剧进一步提高了其相互作用配偶cIAP的药理学抑制的放射治疗吸引力，从而与ICB合作持久。
因此，该结果表明，胺类下降TNF细胞致癌性阈值增加了对免疫疗法的易感性。
独有记事：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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